https://doi.org/10.1007/s00392-025-02625-4
1Universitätsklinikum Regensburg Klinik und Poliklinik für Innere Med. II, Kardiologie Regensburg, Deutschland; 2School of Electrical and Mechanical Engineering, University of Adelaide Discipline of Biomedical Engineering Adelaide, Australien; 3Herz- und Diabeteszentrum NRW Zentrum für Herzinsuffizienz Bad Oeynhausen, Deutschland; 4Clemenshospital Klinik für Kardiologie Münster, Deutschland; 5Universitätsklinikum Regensburg Zentrum für klinische Studien Regensburg, Deutschland; 6Sana Krankenhaus Cham Innere Medizin II Cham, Deutschland
Einführung: Schlafapnoe ist eine häufige Begleiterkrankung bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt (AMI). Die adaptive Servoventilation (ASV) wurde als therapeutische Maßnahme vorgeschlagen, um die Ausdehnung des Infarkts zu reduzieren. Schlafapnoe ist durch Episoden nächtlicher Hypoxämie gekennzeichnet. Es bleibt jedoch unklar, welche Rolle akute Entsättigungen im Vergleich zu unspezifischer und nicht-zyklischer Hypoxämie bei der Ausweitung des Infarkts spielen. Diese Studie zielt darauf ab, die Effekte der ASV bei der Modulation dieser Komponenten der nächtlichen Hypoxämielast zu bewerten und deren Zusammenhang mit der Infarktgröße zu untersuchen.
Methoden: Diese Subanalyse der multizentrischen, randomisierten, unverblindete TEAM-ASV I Studie umfasste Patienten mit erstmaligem AMI und Schlafapnoe, definiert durch einen Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) ≥15 Ereignisse pro Stunde, mit verfügbaren Daten der Polygraphie und kardialen Magnetresonanztomographie. Die nächtliche Hypoxämielast wurde anhand der Gesamtzeit im Bett, in der die Sauerstoffsättigung unter 90 % lag (T90), quantifiziert. T90 wurde weiter in entsättigungsbedingte (T90desaturation) und unspezifische und nicht-zyklische (T90non-specific) Komponenten unterteilt.
Ergebnisse: 45 Patienten mit einer Infarktgröße von 16.3 ± 9.7 % der linken Ventrikelmasse wurden randomisiert einer frühen Behandlung mit ASV in Kombination mit der Standardversorgung bei akutem Myokardinfarkt (AMI) (n=17) oder ausschließlich der Standardversorgung (Kontrollgruppe, n=28) zugewiesen. In der Nacht der Behandlungsinitiierung wies die ASV-Gruppe sowohl eine niedrigere T90desaturation (0.00 % [0.00-0.10] vs. 0.71 % [0.05-3.08]; p < 0.001) als auch eine niedrigere T90non-specific (0.06 % [0.00-1.27] vs. 1.49 % [0.24-17.90]; p = 0.015) im Vergleich zur Kontrollgruppe auf. Nur T90non-specific zeigte eine signifikante Assoziation mit der Infarktgröße (rs=0.484; p = 0.002).
Schlussfolgerung: Die ASV-Therapie in der Frühphase nach einem AMI verbessert nicht nur die schlafapnoebedingte Entsättigungen, sondern auch unspezifische und nicht-zyklische Hypoxämie, die mit Infarktgröße korrelieren. Dies könnte erklären, warum die ASV-Behandlung die Infarkt-Ausdehnung verringert.