Hintergrund
Studien zu Effekten des Klimas auf die Gesundheit, insbesondere die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität und die zugrundeliegenden Mechanismen haben bisher zum Teil widersprüchliche Ergebnisse erbracht. Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern sind häufige Comorbiditäten. Inwiefern nun Temperaturveränderungen, im Lichte des Klimawandels insbesondere höhere Außentemperaturen, einen Einfluss auf die Folgen von Vorhofflimmern für Patienten mit und ohne Herzinsuffizienz haben, ist bisher nicht näher untersucht worden.
Methoden
Es wurden retrospektiv patientenbezogenen klinische, laborchemische und demographische Daten sowie klimatische Faktoren am Tag der Akutzuweisung wegen Vorhofflimmerns in das Universitätsklinikum Augsburg aus den Jahren 2018 bis 2023 analysiert (ICD-10-GM I48.0). Patienten, die elektiv für eine Intervention zugewiesen wurden, wurden ausgeschlossen.
In die Auswertung wurde als kardialer Läsionsmarker das hochsensitive Troponin (hsTrI) einbezogen, darüber hinaus als Herzinsuffizienzmarker das NTproBNP. Eine vorbekannte Herzinsuffizienz wurde als Comorbidität je Patient erfasst.
Als Klimadaten für jeden einzelnen Tag im Untersuchungszeitraum wurden erfasst: die Tagesmaximal, -minimal- und Durchschnittstemperatur, der Luftdruck, die Luftfeuchtigkeit, der Dampfdruck, die Sonnenscheindauer sowie die Niederschlagshöhe.
Ergebnisse
Patienten mit einer vorbekannten Herzinsuffizienz wiesen grundsätzlich höhere kardiale Läsionsmarker auf (hsTrI 34,5±58,1pg/ml vs. 72,5±128,4pg/ml; p<0,001), wenn sie wegen Vorhofflimmerns akut das Krankenhaus aufsuchten. Wenn am Tag der Zuweisung die Außentemperatur über 15°C lag, konnte bei Herzinsuffizienten ein signifikant höheres Troponin gemessen werden, im Vergleich zu Tagen, an denen die Temperatur unter 15°C lag. (50,8±80,3pg/ml vs. 103,3±172,5pg/ml; p=0,040; Fig. 1), bei Patienten ohne eine Herzinsuffizienz kann für den kardialen Läsionsmarker kein relevanter Temperaturunterschied gefunden werden (32,6±45,2pg/ml vs. 37,2±72,5pg/ml; p=0,26; Fig. 1). Erwartbar ist das NTproBNP bei Herzinsuffizienten grundsätzlich höher als bei Nicht-Herzinsuffizienten, jedoch ist bei Herzinsuffizienten das NTproBNP auch temperaturabhängig (15°C) erhöht (5577,3±7208,8pg/ml vs. 8501,8±10550,6pg/ml; p=0,016; Fig. 2), bei nicht-herzinsuffizienten Patienten lässt sich hier kein Temperaturunterschied nachweisen (1525,4±1732,5pg/ml vs. 1473,3±1674,1pg/ml; p=0,379; Fig. 2).
Fig. 1: hsTrI in Abh. von Herzinsuffizienz und Außentemperatur Fig. 2: NTproBNP in Abh. von Herzinsuffizienz und Außentemperatur
Schlussfolgerungen
Die Außentemperatur hat bei Patienten ohne Herzinsuffizienz keinen laborchemisch messbaren Einfluss auf das Ausmaß des myokardialen Schadens oder die kardiale Belastung durch ein akut aufgetretenes Vorhofflimmern. Bei schon herzinsuffizient-vorerkrankten können bei höheren Außentemperaturen in Verbindung mit einem akut aufgetretenen Vorhofflimmern jedoch Hinweise auf einen größeren myokardialen Gewebeschaden im Vergleich zu niedrigeren Außentemperaturen gefunden werden. Dass auch das NTproBNP temperaturabhängig erhöht ist, weist darauf hin, dass die vorbestehende Herzinsuffizienz infolge erhöhter Außentemperaturen aggraviert werden kann. Diese Daten deuten darauf hin, dass mit höheren Temperaturen die kardiovaskuläre Belastung durch ein akut aufgetretenes Vorhofflimmern für Herzinsuffiziente erhöht ist, wogegen der Einfluss für nicht herzinsuffiziente geringer ist.
