Hintergrund: Nach einem außerklinischen Herzstillstand (OHCA) entwickelt sich häufig ein Postreanimationssyndrom (PRS). Es ist gekennzeichnet durch eine ausgeprägte vasoplegische Kreislaufdysfunktion mit gestörter Mikrozirkulation. Dadurch kann trotz wiederhergestellter Makrozirkulation eine persistierende Gewebeischämie bestehen. Die durch den Herzstillstand und die anschließende Wiederbelebung ausgelöste Gewebsschädigung führt zu einer systemischen Entzündungsreaktion mit endothelialer Barrierestörung, Kapillarleckage und Gerinnungsaktivierung. Dadurch wird ein früh einsetzendes Multiorganversagen begünstigt. Diese Mechanismen werden durch konventionelle Postreanimationsmaßnahmen nur unzureichend adressiert, insbesondere bei ausgeprägter Vasoplegie und hohem Katecholaminbedarf. Hämoadsorptionsverfahren wie die CytoSorb-Therapie werden als ergänzende Option zur Modulation der überschießenden Entzündungsreaktion in der Frühphase des Postreanimationssyndroms diskutiert. Durch Entfernung proinflammatorischer Mediatoren soll die immunvermittelte Kreislaufdysregulation abgeschwächt werden. Erste Studien zeigen Verbesserungen hämodynamischer Parameter und eine Reduktion des Katecholaminbedarfs.
Methoden: In einer retrospektiven, monozentrischen, Kohortenstudie mit Propensity-Score Matching wurden erwachsene Patienten nach OHCA mit PRS, die eine CytoSorb-Therapie erhielten, mit einer gematchten Kontrollgruppe ohne Hämoadsorption verglichen (je n = 50). Bei den CytoSorb-Patienten wurden zusätzlich die dynamischen Veränderungen hämodynamischer, metabolischer und biochemischer Parameter 24 Stunden vor (T1) und 24 Stunden nach (T2) Beginn der Hämoadsorption untersucht.
Ergebnisse: Unter CytoSorb kam es zu einer Verbesserung zentraler Surrogatparameter der hämodynamischen und metabolischen Dysfunktion. So sank das Laktat signifikant (p < 0,001) und der Vasoactive-Inotropic Score (VIS) reduzierte sich von 70,0 (IQR 24,7–118,6) auf 12,1 (IQR 5,1–89,8), p = 0,039. Bei Patienten mit temporärer mechanischer Kreislaufunterstützung (tMCS) konnten die erforderlichen Flussraten signifikant gesenkt werden (p = 0,002). Dies ist als Ausdruck einer funktionell stabilisierten Kreislaufsituation zu interpretieren. Zusätzlich nahmen Marker myozytärer und hepatozellulärer Schädigung (AST, ALT, LDH, Myoglobin) signifikant ab. Trotz des ausgeprägten Rückgangs der Thrombozytenzahl zeigte sich keine erhöhte Blutungsrate. Die Überlebensrate bis zur Krankenhausentlassung (48 % vs. 40 %, p = 0,423) sowie das neurologische Outcome unterschieden sich nicht signifikant zwischen der CytoSorb- und der Kontrollgruppe.
Schlussfolgerungen: Die CytoSorb-Hämoadsorption war im Rahmen der Postreanimationsbehandlung mit einer Stabilisierung hämodynamischer und metabolischer Entgleisungen sowie einer Reduktion organschädigender Marker assoziiert. Dies stützt die Hypothese einer wirksamen Modulation inflammatorisch-endothelialer Pathomechanismen im Rahmen des PRS.
