Schlafqualität wird zunehmend als relevanter Faktor für die kardiovaskuläre Gesundheit angesehen. Mehrere pathophysiologische Mechanismen sprechen dafür, dass gestörter Schlaf zur Progression kardiovaskulärer Erkrankungen beitragen könnte, darunter eine vermehrte sympathische Aktivierung, neurohormonelle Dysregulation sowie chronische niedriggradige Inflammation.2,3 Während einzelne Schlafparameter bereits wiederholt mit ungünstigen kardiovaskulären Verläufen in Verbindung gebracht wurden,4,5 ist die prognostische Bedeutung der subjektiven Schlafqualität als integratives Maß bislang nur begrenzt untersucht.
Grundlage der Analyse war die ARIANA-Studie, das „‚All-comer‘-Register für Immunokardiologie und kArdiometabolische ErkraNkungen Aachen“. In die vorliegende Auswertung wurden 1.703 Patientinnen und Patienten aufgenommen, die stationär in der Klinik für Kardiologie, Angiologie und internistische Intensivmedizin (Medizinische Klinik I) der Universitätsklinik Aachen behandelt worden waren.
Erfasst wurde die Schlafqualität mit dem Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI). Dieses etablierte und validierte Instrument erlaubt eine standardisierte Einschätzung der subjektiven Schlafqualität. Die Patientinnen und Patienten beantworteten bei Einschluss einen Fragebogen mit 19 Fragen, beispielsweise zur Schlafdauer, Schlaflatenz, also der Zeit bis zum Einschlafen, und zur Schlafeffizienz, also dem Verhältnis von Schlaf- zu Wachphasen während der Nacht. Diese Fragen wurden zu einem Gesamtscore kombiniert, wobei ein höherer Score einer schlechteren subjektiven Schlafqualität entspricht.
Im Mittelpunkt standen drei klinisch besonders relevante Endpunkte: Major Adverse Cardiovascular Events, definiert als kombinierter Endpunkt aus nicht-tödlichem Myokardinfarkt, nicht-tödlichem Schlaganfall und kardiovaskulärem Tod (three-point major adverse cardiovascular events, 3P-MACE), außerdem die Gesamtmortalität sowie Hospitalisierungen aufgrund einer Herzinsuffizienz.
Die Ergebnisse zeigen zunächst ein konsistentes Bild: In Cox-Regressionsanalysen war ein höherer PSQI-Wert, also eine schlechtere Schlafqualität, signifikant mit 3P-MACE, der Gesamtmortalität und Hospitalisierungen aufgrund einer Herzinsuffizienz assoziiert.
Nach Adjustierung für das Alter, Geschlecht und ferner für den BMI, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Typ-2-Diabetes mellitus und Schlafapnoe zeigte sich ein unabhängiger Zusammenhang zwischen dem PSQI und allen drei Endpunkten.
Interessanterweise zeigte sich jedoch im voll adjustierten Modell die Schlafqualität nicht für alle Endpunkte unabhängig prognostisch bedeutsam. Einzig für Hospitalisierungen aufgrund einer Herzinsuffizienz verblieb der PSQI auch nach umfangreicher weiterer Adjustierung für NT-proBNP, Kreatinin und Lipoprotein(a) ein unabhängiger Prädiktor.
Auch Analysen hinsichtlich des prognostischen Zusatznutzens des PSQI stützt diese Interpretation. Hier wurde untersucht, ob die Hinzunahme des PSQI ein bestehendes Modell zur Risikoprädiktion in seiner Vorhersageleistung verbessert. Hier zeigte sich, dass der PSQI im Hinblick auf Hospitalisierungen aufgrund einer Herzinsuffizienz das Risikomodell signifikant verbesserte. Entsprechend ergibt sich, dass Schlafqualität nicht nur unabhängig mit den untersuchten Endpunkten assoziiert war, sondern auch über etablierte klinische Variablen hinaus einen zusätzlichen prognostischen Mehrwert lieferte.
Zuletzt zeigte sich dieses Bild ergänzt durch Analysen des individuellen Beitrags der einzelnen Parameter des voll adjustierten Modells zur Gesamtvorhersage von Hospitalisierungen für Herzinsuffizienz. Hier zeigte sich, dass der PSQI in der Rangfolge relevanter Einflussgrößen noch vor mehreren traditionellen kardiovaskulären Risikofaktoren lag. Lediglich das NT-proBNP war erwartungsgemäß ein noch stärkerer Prädiktor für Herzinsuffizienz-Hospitalisierungen.
Die vorliegenden Daten zeigen eine Assoziation, belegen jedoch keine Kausalität und bedürfen einer weiteren Einordnung. Eine schlechte Schlafqualität ist mit vermehrter sympathischer Aktivierung, hormoneller Dysregulation und chronischer niedriggradiger Inflammation assoziiert – Mechanismen, die ihrerseits eng mit kardiovaskulären Erkrankungen, Krankheitsprogression und klinischen Ereignissen verknüpft sind. Umgekehrt können jedoch gerade bei Patientinnen und Patienten mit Herzinsuffizienz auch krankheitsbedingte Faktoren den Schlaf erheblich beeinträchtigen, etwa Orthopnoe, paroxysmale nächtliche Dyspnoe oder eine Nykturie unter diuretischer Therapie.
Ob eine gezielte Verbesserung der Schlafqualität zu einer Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse führen kann, muss in prospektiven und interventionellen Studien untersucht werden. Schlaf ist grundsätzlich modifizierbar und könnte somit eine klinisch relevante Intervention zur Verbesserung kardiovaskulärer Endpunkte darstellen. So könnte es aber auch sein, dass eine schlechte Schlafqualität vor allem ein Marker für ein fortgeschrittenes Krankheitsstadium darstellt. In diesem Fall wäre sie möglicherweise kein direktes therapeutisches Ziel, könnte aber als Hinweis dienen, eine bestehende leitliniengerechte Therapie zu überprüfen und gegebenenfalls zu intensivieren, um Krankenhausaufenthalte zu vermeiden.
