Der kardiogene Schock (CS) bleibt eine der schwerwiegendsten Komplikationen des akuten Myokardinfarkts und ist mit einer außerordentlich hohen Morbidität und Mortalität verbunden.2 Neuere Erkenntnisse aus Kollektiven mit akuter Herzinsuffizienz legen nahe, dass Übergangsstadien hämodynamischer Instabilität – sogenannte PRESHOCK-Zustände – mit ungünstigen klinischen Verläufen assoziiert sind.3–5 Ob sich dieses Konzept auf den ST-Strecken-Hebungsinfarkt (STEMI), eine der führenden Ursachen des kardiogenen Schocks, übertragen lässt, wurde bislang nicht hinreichend und systematisch untersucht. Die frühzeitige Erkennung solcher Übergangszustände könnte ein therapeutisches Zeitfenster für eine rechtzeitige hämodynamische Unterstützung eröffnen, erfordert aber eine umsetzbare Phänotypisierung in der Akutsituation.
Das multizentrische STEMI-Register umfasste Patientinnen und Patienten, die zwischen Januar 2024 und Oktober 2025 im Kölner Infarkt Modell (KIM) behandelt wurden. Die grundsätzliche Struktur von KIM wurde bereits in Vorarbeiten beschrieben.6,7 Ziel war es in der aktuellen Untersuchung, die Prävalenz und die kurzfristigen Outcomes des PRESHOCK-Phänotyps bei Aufnahme von STEMI-Patientinnen und -Patienten zu bestimmen, im Vergleich zu Patientinnen und Patienten ohne kardiogenen Schock bzw. mit klassischem CS-Phänotyp bei Ankunft im Herzkatheterlabor. Die Klassifikation der Gruppen basierte auf einer einmaligen hämodynamischen Beurteilung bei Aufnahme, wodurch der prädiktive Wert einer frühen hämodynamischen Instabilität für die spätere Entwicklung eines Schocks untersucht werden konnte. Die Einteilung basierte auf nachfolgenden Kriterien:
Zu den untersuchten Endpunkten gehörten ein manifester kardiogener Schock (gemäß Einschätzung der behandelnden Ärztinnen und Ärzte im Kontext aktueller Leitlinien), der Einsatz mechanischer Kreislaufunterstützungssysteme (MCS) sowie die Krankenhausmortalität.
Insgesamt wurden 1.128 STEMI-Patientinnen und -Patienten erfasst. Für 300 Patientinnen und Patienten lagen vollständige hämodynamische Daten vor, sodass diese in die Analyse eingeschlossen werden konnten. Unter diesen wurden 109 Patientinnen und Patienten als „kein Schock“, 125 als PRESHOCK und 66 als Schock-Phänotyp klassifiziert. Innerhalb der PRESHOCK-Gruppe wiesen 108 Patientinnen und Patienten eine isolierte Hypoperfusion und 17 eine isolierte Hypotonie auf. Dies entspricht einer PRESHOCK-Prävalenz von mindestens 11,1 % (125/1128) im Gesamtkollektiv und 41,7 % in der analysierten Kohorte.
Der PRESHOCK-Phänotyp findet sich bei mindestens einem von neun STEMI-Patientinnen und -Patienten
Die Basischarakteristika waren zwischen den Gruppen vergleichbar, während sich die hämodynamischen Parameter erwartungsgemäß unterschieden. Ein manifester kardiogener Schock entwickelte sich insgesamt in 9,8 % der Fälle:
- 0,9 % in der „Kein Schock“-Gruppe
- 8,8 % in der PRESHOCK-Gruppe
- 26,6 % in der Schock-Gruppe (p<0,001)
Patientinnen und Patienten mit PRESHOCK zeigten eine signifikant höhere Wahrscheinlichkeit für eine Progression zum manifesten kardiogenen Schock als Patientinnen und Patienten ohne Schock (p<0,01). Auch nach Ausschluss reanimierter Fälle blieb dieser Befund im Wesentlichen konstant (0,9 % vs. 5,7 %, p=0,053).
Eine mechanische Kreislaufunterstützung wurde in 32 Fällen eingesetzt. Die Quote mechanischer Kreislaufunterstützung war am höchsten in der Schock-Gruppe (31,8 %). Sie fiel deutlich geringer in der „Kein Schock“-Gruppe (2,8 %) und der PRESHOCK-Gruppe (6,5 %) aus (p=0,18). Die Krankenhausmortalität war in der Schock-Gruppe erwartungsgemäß am höchsten (45,5 %), während zwischen der „Kein Schock“-Gruppe (3,7 %) und der PRESHOCK-Gruppe (4,8 %, p=0,66) kein signifikanter Unterschied bestand.
Limitationen
Die vorrangige Limitation der aktuellen Arbeit ist ein Selektions- und Samplingbias. Dadurch, dass die Laktatbestimmung nicht standardisiert und flächendeckend bei Ankunft im Herzkatheterlabor in den beteiligten Zentren durchgeführt oder dokumentiert worden ist, ist für rund 70 % der KIM-Patientinnen und -Patienten unklar, ob hier eine Hypoperfusion vorlag. Konsequenterweise wurden diese aus dem Projekt ausgeschlossen. Ein weiterer Störfaktor ist die unvollständige Dokumentation von Hämodynamikparametern (Blutdruck, Vasopressoreinsatz) bei einzelnen Patientinnen und Patienten. Als Resultat kann die Prävalenz des PRESHOCK-Status nur näherungsweise abgeschätzt werden. Weitere Limitationen sind inhärente Störfaktoren einer retrospektiven multizentrischen Registerarbeit einschließlich Informationsbias.
Der PRESHOCK-Phänotyp ist häufig im STEMI-Kollektiv. Die Bestimmung von arteriellem Laktat und routinemäßig verfügbarer Hämodynamikparameter (Blutdruck, Vasopressoreinsatz) erlaubt bei STEMI-Patientinnen und -Patienten bei Ankunft im Herzkatheterlabor noch vor PCI die Identifikation einer Risikogruppe für die Entwicklung eines anhaltenden kardiogenen Schocks. Dies spricht für die routinemäßige Laktatbestimmung beim STEMI – beispielsweise unmittelbar nach Anlage der arteriellen Schleuse.
Beim Infarkt-bedingten kardiogenen Schock (IKS) konzentrieren sich therapeutische Bemühungen neben der Notfallrevaskularisation auf die hämodynamische Unterstützung und Dekongestion bei entsprechender Indikation. Im Bereich des hämodynamischen Supports sind die Effekte medikamentöser Therapien im fortgeschrittenen Schockstadium begrenzt, aus diesem Grund gab es in den letzten Jahren wiederholt Bestrebungen die therapeutischen Grenzen bei höheren Schockstadien (Society for Cardiovascular Angiography and Interventions [SCAI] Stadium ≥C) weiter zu verschieben. Letztlich sind die Behandlungsoptionen noch begrenzt und der routinemäßige, unselektive Einsatz mechanischer Kreislaufunterstützung nicht angezeigt. Es bleibt nach individueller und ausführlicher Nutzen-Risiko-Abwägung eine therapeutische Option mit einem engen Indikationsbereich – wie dies für die Mikroaxialpumpe gezeigt werden konnte.8
Warum auf die Schockprogression warten?
Die zuverlässige Identifikation von Frühstadien des IKS stellt einen alternativen Ansatz dar. Die aktuelle Arbeit zeigt eine pragmatische Samplingstrategie bzw. Phänotypisierung, die einfach im Herzkatheterlabor zu implementieren sein kann. Sollte die prospektive Validierung dieser Strategie erfolgreich verlaufen, wäre durch überschaubares Monitoring die Detektion von Hochrisikopatientinnen und -patienten möglich. In einem nächsten Schritt könnten konsequenterweise dann präventive Therapieansätze, die den Abstieg in der Schockspirale stoppen sollen, in diesen selektierten Patientinnen und Patienten untersucht werden. Diese Vision der Schockprävention ist nicht gänzlich neu, wird gegenwärtig jedoch noch nicht in ausreichendem Maße wissenschaftlich verfolgt. Der spezifischen Phänotypisierung kommt hier eine tragende Bedeutung zu.1
