Nitroglyzerin als pharmakologischer Kipptisch zur Provokation orthostase-getriggerter RVOT-Extrasystolen vor Katheterablation

O. Krahnefeld (Lübeck)1, J. L. Bretschneider (Lübeck)2, P. Poley (Lübeck)2, T. Agdirlioglu (Lübeck)1, J. Weil (Lübeck)1
1Sana-Kliniken Lübeck GmbH Lübeck, Deutschland; 2Sana-Kliniken Lübeck GmbH Kardiologie Lübeck, Deutschland
Hintergrund:
Eine ausreichende intraprozedurale ventrikuläre Extrasystolen (VES)-Aktivität ist Voraussetzung für Aktivierungsmapping und Erfolgskontrolle bei der Ablation von VES aus dem rechtsventrikulären Ausflusstrakt (RVOT). „No-show-PVCs“ – das Fehlen spontaner oder provozierbarer VES im EPU-Labor – sind eine häufige Ursache frustraner Prozeduren. Konventionelle Provokationsmanöver (Isoprenalin, Burst-Stimulation, Sedierungsminimierung, isometrische Kraftanstrengung) versagen regelhaft, und für orthostase-getriggerte VES existiert bislang kein etabliertes Provokationsprotokoll. Nitroglyzerin (NTG) wird in der Elektrophysiologie bisher ausschließlich als Vasodilatator zur Koronarspasmus-Prophylaxe und -Therapie eingesetzt.

Methodik:
Eine Patientin mit hochsymptomatischen RVOT-VES zeigte im Langzeit EKG nächtlich kaum Ektopie, jedoch regelmäßig massive VES beim Aufstehen sowie ergometrische Provozierbarkeit; eine vorausgegangene Ablationsprozedur war wegen fehlender intraprozeduraler VES frustran. Wegen des orthostase-assoziierten Beginns wurde am liegenden Patienten ein nicht-invasives Provokationsmanöver getestet (12-Kanal-EKG, peripher-venöser Zugang): Nach Sistieren initial bigeminer RVOT-VES wurden 0,2 mg NTG i.v. appliziert; das Ansprechen wurde unter wiederholter NTG-Gabe sowie unter simultanem Isoprenalin-Bolus und -Dauerinfusion dokumentiert.

Ergebnisse:
NTG induzierte reproduzierbar und zeitlich an den Nitro-Effekt gekoppelt RVOT-VES, mit erneutem Auftreten bei jeder Gabe und Abklingen mit nachlassender NTG-Wirkung. Unter Isoprenalin-Bolus verschwanden die VES paradox; nach erneuter NTG-Gabe traten sie wieder auf.

Schlussfolgerung:
Das beobachtete Muster – NTG-Provokation bei gleichzeitiger Suppression unter direktem β-Agonisten – spricht für einen baroreflexvermittelten Sympathikus-Surge (Vorlastsenkung, Baroreflex-Entlastung, reflektorische Sympathikusaktivierung) als VES-Trigger und gegen eine direkte β-adrenerge Auslösung. Intravenöses NTG bildet als „pharmakologischer Kipptisch" die Orthostase-Hämodynamik am liegenden Patienten nach und kann so autonom modulierte, orthostase-abhängige RVOT-VES provozieren. Nach unserer Kenntnis ist dies die erste Beschreibung von NTG als gezieltem PVC-Provokationsmanöver. Als nicht-invasive, kostengünstige Ergänzung bei „No-show-PVCs" verdient der Ansatz weitere systematische Untersuchung.