1Universitätsklinikum Münster Herz-MRT-Zentrum Münster, Deutschland
Hintergrund: Patienten mit kardialer Amyloidose entwickeln im Rahmen der progredienten Myokardverdickung eine hypertrophe bzw. restriktive Kardiomyopathie. Während zahlreiche Studien sowohl die linksventrikuläre (LV) Funktion, die LV-Masse, den LV-Strain als auch die LV-Morphologie bei Patienten mit kardialer Amyloidose mittels kardiovaskulärer Magnetresonanztomographie (CMR) genauer untersucht haben und die CMR-Bildgebung heutzutage das Standardverfahren für das Therapiemonitoring bei diesen Patienten darstellt, sind CMR-basierte Daten hinsichtlich der rechtsventrikulären (RV) und linksatrialen (LA) Funktion sehr limitiert.
Methodik: In dieser prospektiven, monozentrischen Studie wurden insgesamt N=74 Patienten mit gesicherter kardialer Transthyretin-Amyloidose (ATTR) sowie N=20 gesunde Kontrollen einer CMR-Untersuchung unterzogen. ATTR-Patienten mit kardialem Device und/oder suboptimaler CMR-Bildqualität wurden ausgeschlossen. Zudem wurden nur Patienten im Sinusrhythmus eingeschlossen. Das CMR-Protokoll umfasste neben klassischen cine- und LGE-Aufnahmen auch prä- und post-Kontrast-T1-Mapping-Aufnahmen mit Bestimmung des myokardialen Extrazellulärvolumens (ECV). Mittels feature-tracking-Software erfolgte die zusätzliche Analyse des LV-, RV- und LA-Strain. Zudem erfolgte zum Zeitpunkt der CMR-Untersuchung die Bestimmung des NT-proBNP-Spiegels.
Ergebnisse: In der ATTR-Gruppe wurde im Vergleich zu den gesunden Kontrollen eine niedrigere LV-EF (52,4 ± 8,1% vs. 63,6 ± 6,0%; p<0,001), eine höhere LV-Masse (90,2 ± 18,5g/m² vs. 52,6 ± 15,1g/m²; p<0,001), eine niedrigere RV-EF (51,9 ± 8,2% vs. 61,7 ± 8,1%; p<0,001), eine niedrigere LA-EF (30,6 ± 14,0% vs. 60,9 ± 11,4%; p<0,001), eine höhere native globale T1-Zeit (1088 ± 46ms vs. 992 ± 27ms; p<0,001) sowie ein höherer ECV-Wert (59 ± 17% vs. 29 ± 3%; p<0,001) gemessen. Im Rahmen der Strain-Analysen ergab sich für die ATTR-Gruppe im Vergleich zu gesunden Kontrollen ein reduzierter „LV global longitudinal peak strain“ (LV-GLS) (-10,0 ± 2,7% vs. -17,1 ± 2,3%; p<0,001), ein reduzierter „RV global longitudinal peak strain“ (RV-GLS) (-14,4 ± 4,8% vs. -22,1 ± 5,6%; p<0,001) sowie ein reduzierter „LA peak strain“ (LA-PS) (-4,6 ± 2,5% vs. -13,6 ± 5,3%; p<0,001). Der mittlere NT-proBNP-Wert in der ATTR-Gruppe betrug 2383 ± 3640pg/ml.
Die Korrelationsanalysen ergaben im Vergleich zum Ziel-Parameter NT-proBNP keine relevante Korrelation mit den o.a. CMR-Parametern: LV-EF (r=-0,11; p=0,36), LV-Masse (r=0,15; p=0,19), RV-EF (r=-0,14; p=0,24), LA-EF (r=-0,06; p=0,61), T1-Zeit (r=0,17; p=0,16) und ECV (r=0,16; p=0,18) – und keine Korrelation zu den Strain-Parametern: LV-GLS (r=-0,07; p=0,56), RV-GLS (r=-0,05; p=0,70) und LA-PS (r=-0,003; p=0,98).
In Relation zur Ziel-Variable ECV als Indikator für das Ausmaß der kardialen Amyloid-Last wurde hingegen eine substantielle und signifikante Korrelation für die CMR-Parameter LV-Masse (r=0,78; p<0,001) und RV-EF (r=0,64; p<0,001) registriert. Eine ebenfalls signifikante, aber geringere Korrelation wurde hingegen für die Parameter LV-EF (r=0,56; p<0,001) und LA-EF (r=0,44; p<0,001) sowie für die Strain-Parameter LV-GLS (r=-0,40; p<0,001), RV-GLS (r=-0,57; p<0,001) und LA-PS (r=-0,39; p<0,001) registriert.
Schlussfolgerung: Bei Patienten mit kardialer ATTR-Amyloidose sind nicht nur LV- sondern auch RV- und LA-Strain-Parameter pathologisch verändert, wobei jedoch auch für diese Strain-Parameter keine relevante Korrelation zum Herzinsuffizienz-Marker NT-proBNP vorliegt.