Troponinerhöhung bei Patienten mit Muskeldystrophien - Bewertung mittels kardiovaskulärer Magnetresonanztomographie

Edyta Blaszczyk (Berlin)1, L. Grassow (Berlin)1, J. Gröschel (Berlin)1, J. Kuhnt (Berlin)1, D. Viezzer (Berlin)1, H. Noyan (Berlin)1, J. Kermer (Berlin)1, J. Schulz-Menger (Berlin)1

1Charité - Universitätsmedizin Berlin Experimental & Clinical Research Center (ECRC) Berlin, Deutschland

 

Hintergrund

Troponin T (TnT) und I (TnI) sind etablierte biochemische Marker für akute Myokardschädigung1. Erhöhte Tn-Werte per se weisen auf eine Schädigung des Herzens hin ohne eine Aussage über dessen Ursache zu treffen2. Muskeldystrophien (MD) sind seltene, dominant oder autosomal vererbte Krankheiten mit multipler systemischer Beteiligung, die zu Myokardschädigung führen können. Bei MD-Patienten sind Troponine oft chronisch erhöht, obwohl kein Hinweis auf eine akutes Koronarsyndrom besteht3.  Allerdings werden TnT und I unterschiedlich häufig verwendet, obwohl sie verschiedene Mechanismen aufweisen.

 

Ziel

Unser Ziel war die Korrelation zwischen Serum- und CMR-Biomarkern bei MD-Patienten zu untersuchen um zu identifizieren, ob eine Tn-Kombination besteht, die besser chronische von akuten Ereignissen unterscheidet. 

 

Methoden

54 Patienten (23 Männer, 43 %) mit genetisch bestätigter MD erhielten Messungen von NT-pro-BNP, hs-cTnT und cTnI im Serum. Mittels CMR bei 1,5T(Siemens) wurden folgende Parameter untersucht: Funktion und Morphologie des beider Ventrikels sowie beider Vorhöfe mittels SSFP-Cine-Imaging. Eine Gewebedifferenzierung erfolgte mittels T2-Mapping sowie T1-Mapping (MOLLI: T1 nativ und postcontrast 15 min nach Applikation von 0,2 mmol/kg Gadoteriol). Fokale Fibrosen und Fettinfiltrationen wurden in 3D whole-heart LGE-Sequenz mit Fett-Wasser Separation ermittelt. Die Mapping-Werte wurden mit 20 gesunden Probanden verglichen. Die Myokarddeformationen (global longitudinal-GLS, radial(GRS) und zirkumferentiell(GCS) strain), wurde im post-processing mittels Feature-Tracking gemessen. Die Auswertung erfolgte mit CVI42, 

 

Ergebnisse 

Bei 34 Patienten(63 %) war hs-cTn-T erhöht, bei 3 Patienten(3,5 %)Tn-I und bei 7 Patienten(8 %) NT-pro-BNP. Fokale Fibrosen konnten in 19(36 %) und Fettinfiltrationen in 9(17 %) Patienten gefunden werden. Es gab keinen Unterschied zwischen Patienten mit und ohne erhöhte TnT-Werte im Volumen des linken (LV) und rechten Ventrikels (RV), RV-Funktion sowie in den nativen T1- und T2-Werten (Tabelle 1). Auch bei allen globalen Strains wurde kein Unterschied gemessen. 

MD-Patienten mit erhöhtem TnT keinen Unterschied bei den T2-Mapping-Werten, jedoch waren die nativen T1-Werte signifikant erhöht (Tabelle 2). Dagegen gab es bei MD-Patienten mit normalen TnT-Werten keine Unterschiede in den T2- und nativen T1-Werten.

Interessanterweise zeigten die Patienten mit erhöhtem TnT häufig fokale fibrotische Veränderungen (p=0,048) und eine eingeschränkte systolische LV-Funktion (p=0,015). 

Bei allen drei Patienten mit erhöhtem TnI lag eine fokale Fibrose vor, bei zwei von ihnen wurde auch eine Fettinfiltration festgestellt.

 

Zusammenfassung 

Sowohl erhöhte Tn I- und T-Werte scheinen hilfreich zu sein, um MD-Patienten zu identifizieren, die ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung fokaler und diffuser myokardialer Gewebeschäden haben, die in der CMR nachgewiesen werden können.  Bei gleichzeitiger Erhöhung beider Troponine scheint dieses Risiko höher zu sein. Dagegen sind Tn-Erhöhungen nicht zwingend mit akuten Myokardschäden verbunden. 

 

 Tabelle 2

 

Gesunde Probanden

n=20

Patienten mit erhöhten hs-cTn-T

n= 34

p-value

T2 basal (ms ± SD)

49 ± 2

48 ± 3

0.616

T2 medial (ms ± SD)

49 ± 2

49 ± 3

0.390

T2 apical (ms ± SD)

50 ± 2

50 ± 4

0.353

T1 native basal (ms ± SD)

990 ± 24

1017 ± 40

0.022

T1 native medial (ms ± SD)

987 ± 26

1009 ± 35

0.050

T1 native apical (ms ± SD)

979 ± 32

1005 ± 63

0.041

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