1Schön Klinik Neustadt Klink für Innere Medizin und Kardiologie Neustadt in Holstein, Deutschland; 2Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Innere Medizin III mit den Schwerpunkten Kardiologie, Angiologie und internistische Intensivmedizin Kiel, Deutschland
• 59 jähriger Patient
• Anamnese: stärkste Luftnot, Krampfanfall und bewusstlos
Z.n. außerklinischer Reanimation, no-flow-time ca. 3-5 min; ROSC nach 6,5 min initialer Rhythmus: Kammerflimmern bei STEMI der Vorderwand
• Erstversorgung: ASS 500 mg, Heparin 5000 IE, Intubation u. Hypothermiebehandlung (Cool-Guard)
EKG
• Initialer Rhythmus: Kammerflimmern bei STEMI der Vorderwand
• Echokardiographie: HFpEF ca. 50%
Herzkatheteruntersuchung und PCI-LAD
LAD: 99%ige Stenose RCA mit retrograder
Füllung über LAD PCI-LAD
• Herzkatheter Untersuchung: ED Koronare 3-Gefäßerkrankung, proximale LAD 99%ige Stenose
Implantation 2x DES in die proximale LAD
Boston Scientific Internal – Access Limited to all Internal BSC Personnel.
HIT-II
• Nach 8 Tagen > Extubation > Mobilisation > Dyspnoe NYHA IV u. Schock > Re-Intubation
• Laborparameter: rapider Abfall der Thrombozyten bei HIT Typ II
• Auf Danaparoid intravenös umgestellt
Boston Scientific Internal – Access Limited to
all Internal BSC Personnel.
Diagnostik
• Dopplersonographie: tiefe Beinvenenthrombose rechts.
• Echokardiographie: RV/LV 1, RVEDD 49 mm, TAPSE 12 mm, sPAP 50 mmHg
• CT-Thorax: bilaterale LAE
Risikostratifizierung
High risk Lungenembolie bei
• sPESI > 1
• RHB, RV/LV 1,7
Was jetzt?
• Therapieoption: Chirurgischer Eingriff vs. syst. Lyse vs. Lokale Lyse ( EKOS) vs. OAK-Therapie
• PERT vs. PERL: EKOS-Therapie
• SOP: HKL und ICU-Teams
• Was wurde gemacht:
Endresultat der EKOS Prozedur / Outcome
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Parameter |
Prä EKOS |
Post EKOS |
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RV/LV |
1 |
0,8> 0,5 |
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RVEDD |
49 mm |
44> 27 mm |
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sPAP |
50 mmHg |
40> 20 mmHg |
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TAPSE |
12 mm |
21> 24 mm |
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Pulmonalarteriendruck re. |
42/28/35 mmHg |
41/23/30mmHg |
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Pulmonalarteriendruck li. |
64/29/42 mmHg |
56/23/35 mmHg |
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EQ-5D-3L in 90 Tage |
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1-1-1-1-1 |
Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT)
Diagnostik:
• Antikörper gegen den PF4-Heparin-Komplex mittels Enzymimmunoassay (ELISA)
• funktionelle Tests:
- HIPA-Test (Heparininduzierter Plättchen-Aktivierungstest) oder Serotonin-Freisetzungs-Assay -Therapie: Fondaparinux, Danaparoid oder Argatroban
Boston Scientific Internal – Access Limited to all Internal BSC Personnel.
Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT)
Definition: Unter Heparin kommt es zu einer Verminderung der Thrombozytenzahl bei gleichzeitiger paradoxer Thromboseneigung kommt es zu einer Verminderung der Thrombozytenzahl bei gleichzeitiger paradoxer Thromboseneigung
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HIT I |
HIT II |
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häufiger, nicht-immunologische |
seltener, immunologisch bedingt |
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klinischharmlos |
klinisch potentielllebensbedrohlich |
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innerhalb der ersten5Tage |
etwa2 Wochennach Heparingabe |
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Thrombozytenzahl fälltum 30 %des Ausgangswertes. |
Thrombozytenzahl fällt um mindestens50 %des Ausgangswertes |
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führtnichtzu Thrombosen |
führt zuThrombosenundMikrozirkulationsstörungen |
Take Home
An Trigger und die Ursachen der Lungenembolie denken!
Bei multiplen Thrombosen (Schlaganfall, KHK, pAVK, LAE) an Thrombophiliediagnostik denken wie;
• Protein C, S, AT-III-Mangel,
• Antiphospholipid-S,
• homozygoten Faktor-V-Leiden
• Faktor II Mutationen
An HIT-II denken ggf. Therapieumstellung
EKOS + Argatroban oder Danaparoid statt Heparin möglich (off Label)