SGLT2-Hemmer verbessern kardiovaskuläre Ergebnisse bei Patientinnen und Patienten mit Typ-2-Diabetes, Herzinsuffizienz und chronischer Nierenerkrankung. Obwohl ihre Anwendung bei chronischer Herzinsuffizienz, sowohl mit reduzierter als auch erhaltener Ejektionsfraktion, klar etabliert ist, war ihre Wirksamkeit und Sicherheit bei Patientinnen und Patienten mit einem akuten Myokardinfarkt und einem erhöhten Risiko für Herzinsuffizienz bislang nicht vollständig geklärt. In der DAPA-MI-Studie (Trial to Evaluate the Effect of Dapagliflozin on the Incidence of Heart Failure or Cardiovascular Death in Patients Without Diabetes With Acute Myocardial Infarction) konnte kürzlich gezeigt werden, dass der SGLT2-Hemmer Dapagliflozin kardiometabolische Endpunkte (insbesondere durch eine Reduktion der Inzidenz von Diabetes) in Patientinnen und Patienten mit akutem Myokardinfarkt und linksventrikulärer Dysfunktion ohne bekanntem Diabetes verbessert.1 Aufgrund der geringen Zahl an Ereignissen und der daraus resultierenden begrenzten statistischen Power konnte jedoch keine signifikante Reduktion klinischer Ereignisse festgestellt werden.
Der Effekt von Empagliflozin auf klinische Ereignisse bei Patientinnen und Patienten nach einem akuten Myokardinfarkt wurde in der EMPACT-MI-Studie (Empagliflozin after Myocardial Infarction) untersucht. Die Ergebnisse wurden auf der diesjährigen Jahrestagung des American College of Cardiology präsentiert und gleichzeitig im New England Journal of Medicine veröffentlicht.2 EMPACT-MI war eine doppelblinde, randomisiert-kontrollierte Studie, die den Effekt von Empagliflozin im Vergleich zu Placebo auf den kombinierten Endpunkt Hospitalisierung aufgrund von Herzinsuffizienz oder Tod aus jeglicher Ursache in 6.522 Patientinnen und Patienten mit akutem Myokardinfarkt und neu aufgetretener linksventrikulärer Ejektionsfraktion < 45 % oder Stauungszeichen untersuchte. Die Teilnehmenden hatten keine Vorgeschichte einer chronischen Herzinsuffizienz und waren im Gegensatz zur DAPA-MI-Studie auch mit bestehendem Typ-2-Diabetes teilnahmeberechtigt.
Während einer medianen Nachbeobachtungszeit von 17,9 Monaten trat der primäre Endpunkt bei 267 Teilnehmenden (8,2 %) in der Empagliflozin-Gruppe und bei 298 Teilnehmenden (9,1 %) in der Placebo-Gruppe auf. Die Hazard Ratio (HR) betrug 0,90 (95 % CI, 0,76 bis 1,06; P = 0,21). Empagliflozin zeigte keinen Effekt auf die Gesamtsterblichkeit (HR 0,96, 95 % CI, 0,78 bis 1,19), reduzierte jedoch das Risiko für Hospitalisationen für Herzinsuffizienz um 23 % (3,6 % vs. 4,7 %; HR 0,77, 95 % CI, 0,60 bis 0,98). Dieser Effekt zeigte sich konsistent über alle untersuchten Subgruppen (einschließlich STEMI und NSTEMI) ohne Hinweise einer Effektmodifikation.3 Ferner war eine Behandlung mit Empagliflozin mit einem niedrigeren Bedarf an Diuretika, RAAS-Hemmern und Mineralkortikoid-Rezeptor-Antagonisten assoziiert.
Die Prognose von Patientinnen und Patienten mit akutem Koronarsyndrom konnte über die letzten Jahrzehnte erheblich verbessert werden. Die Ergebnisse der EMPACT-MI-Studie sind aufschlussreich, auch wenn sie nicht die erwartete signifikante Risikoreduktion für den primären Endpunkt gezeigt haben. Sie bestätigen jedoch das gut verträgliche Sicherheitsprofil. Diese Studie fügt sich damit in eine Reihe von Studien mit neutralen Ergebnissen ein, einschließlich Untersuchungen zu Angiotensin-Neprilysin-Inhibitoren4 in Myokardinfarkt-Patienten und -Patientinnen mit linksventrikulärer Dysfunktion und zu Betablockern in Myokardinfarkt-Betroffenen mit erhaltener Ejektionsfraktion.5
