Kardiale Dysfunktion und Gewebehypoperfusion definieren den kardiogenen Schock
Die neuen ESC-Leitlinien bezeichnen die rasche oder progrediente, dringlich behandlungsbedürftige Verschlechterung der Herzinsuffizienz erstmals als „decompensated heart failure“. Das Spektrum der Dekompensation umfasst auch den kardiogenen Schock. Er steht im Mittelpunkt des folgenden Beitrags. Erst die Kombination aus kardialer Dysfunktion und hierdurch verursachter Gewebehypoperfusion begründet die Diagnose eines kardiogenen Schocks. Die Leitlinien verweisen auf den Konsensus des Shock Academic Research Consortium (SHARC) und graduieren den Schweregrad nach SCAI. Hypoperfusionszeichen sind kalte Extremitäten, verlängerte Rekapillarisierungszeit, Vigilanzminderung und Oligurie. Arterielles Laktat über 2 mmol/l stützt die Diagnose und ist ein valider Verlaufsparameter. Hypoperfusion kann trotz erhaltenem Blutdruck bestehen. Hypotonie allein belegt gewiss kein reduziertes Herzzeitvolumen.
Von der Akuttherapie zur Verlegung: Hämodynamische Stabilisierung allein reicht nicht
Die Leitlinien gliedern die Behandlung in drei Phasen. Phase 1 dient der Beherrschung lebensbedrohlicher Zustände, Phase 2 der hämodynamischen Stabilisierung. Ohne Kontraindikationen sollen Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten, SGLT2-Inhibitoren und gegebenenfalls Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitoren bereits auf der Intensiv- oder IMC-Station initiiert und auftitriert werden. Diese Strategie basiert insbesondere auf PIONEER-HF, EMPULSE und ATHENA-HF. Der frühe Beginn eines SGLT2-Inhibitors erhält eine Empfehlung der Klasse I mit Evidenzgrad B1, da im Vergleich zu den RAAS-Blockern kaum blutdruckrelevante Effekte zu beobachten waren.
Phase 3 umfasst die Vorbereitung von Verlegung und Entlassung sowie die frühe Nachsorge. Ziele sind der Ausschluss einer verbleibenden hypervolämen Dekompensation und die Therapieoptimierung. Hinweise auf eine erfolgreiche Rekompensation sind ein NT-proBNP <1.500 pg/ml, ein stauungsfreier Röntgen-Thorax, E/e′ <10, eine atemvariable Vena cava inferior <21 mm sowie ein Lungenultraschall ohne relevante pulmonale Kongestion. Diese Parameter ergänzen die klinische Beurteilung, ersetzen sie jedoch nicht.
Kardiogener Schock – aktuelle Therapieempfehlungen
Gasaustausch stabilisieren: NIV früh einsetzen
Die Leitlinien empfehlen den frühen Einsatz nicht-invasiver Beatmung. Bei Atemnot mit Atemfrequenz über 25/min und Sauerstoffsättigung unter 90 Prozent sollte NIV frühestmöglich begonnen werden, um Atemnot und Intubationsrisiko zu reduzieren. Bei fortschreitendem respiratorischem Versagen trotz Sauerstoffgabe oder NIV ist invasive Beatmung erforderlich.
Diuretische Therapie
Intravenöse Schleifendiuretika bleiben der Eckpfeiler bei Volumenüberladung (I A). Bei persistierender Kongestion trotz vorausgegangener Schleifendiuretikatherapie sollte eine sequenzielle Nephronblockade mit Acetazolamid oder Hydrochlorothiazid erwogen werden (IIa B1). Neu ist dabei die Würdigung von Acetazolamid. In der ADVOR-Studie erhöhte die zusätzliche Gabe den Anteil innerhalb von 3 Tagen erfolgreich rekompensierter Patientinnen und Patienten.
Temporäre mechanische Kreislaufunterstützung (MCS)
Potentielle Kandidatinnen und Kandidaten für eine temporäre MCS sollen in einem erfahrenen High-Volume-Zentrum unter Einbindung eines multidisziplinären Schockteams behandelt werden. Dieses prüft Indikation und Systemwahl anhand von Ätiologie und Herzinsuffizienzphänotyp (I C).
Bei herzinsuffizienzbedingter hämodynamischer Instabilität sollte temporäre MCS bei ausgewählten Patientinnen und Patienten als Bridge to Recovery, Bridge to Decision, Bridge to Bridge, Bridge to Candidacy oder Bridge to Transplantation erwogen werden (IIa C). Der Empfehlungsgrad bleibt gegenüber 2021 unverändert, die Beschränkung auf „selected patients“ schärft jedoch die Indikationsstellung. Eine unselektierte Anwendung wird vor dem Hintergrund der ECLS-SHOCK-Ergebnisse und der häufigen schwerwiegenden Komplikationen (v.a. Blutungen) nicht empfohlen (III B1). Bei infarktbedingten mechanischen Komplikationen sollte temporäre MCS als Überbrückung zur definitiven Behandlung erwogen werden (IIa C).
Neu sind Empfehlungen für den infarktbedingten kardiogenen Schock. Unter anderem auf Grundlage von DanGer-Shock sollte bei ausgewählten Patientinnen und Patienten mit STEMI, linksventrikulärer systolischer Dysfunktion und ohne relevantes Risiko einer hypoxischen Hirnschädigung eine Mikroaxialpumpe zur Mortalitätssenkung erwogen werden (IIa B1). Die IABP wird bei unselektierten Patientinnen und Patienten mit kardiogenem Schock aufgrund fehlender Wirksamkeit nicht empfohlen (III B1).
Advanced Heart Failure: Therapie bei persistierender Hypoperfusion
Advanced Heart Failure ist von akuter Dekompensation abzugrenzen und bezeichnet ein fortgeschrittenes Krankheitsstadium trotz optimierter Therapie. Für kardiologische Intensiv-Stationen ist Advanced Heart Failure insbesondere bei niedrigem Herzzeitvolumen und Organhypoperfusion relevant. Eine frühzeitige Vorstellung in einem Advanced-Heart-Failure-Zentrum wird empfohlen. Bei geeigneten Patientinnen und Patienten bleibt die Herztransplantation die Therapie der Wahl.
Bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz und persistierender Organhypoperfusion sollte bei ausgewählten Patientinnen und Patienten eine Reduktion oder das Absetzen von Betablockern beziehungsweise Ivabradin zur Steigerung des Herzzeitvolumens erwogen werden (IIa C).
Bei anhaltend niedrigem Herzzeitvolumen mit Hypoperfusion oder Endorgandysfunktion sollte kontinuierliche Inotropikatherapie als Bridge to Decision, Bridge to Transplantation oder bis zur dauerhaften MCS erwogen werden. Gegenüber 2021 wurde die Empfehlung von IIb auf IIa aufgewertet, bei unverändertem Evidenzgrad C.
Bei INTERMACS-Profil 1 oder 2 sollte bei ausgewählten Patientinnen und Patienten temporäre MCS als Bridge to Decision, Bridge to Recovery oder bis zur dauerhaften MCS beziehungsweise dringlichen Herztransplantation erwogen werden (IIa C). Indikation und Therapieziel sollten in einem spezialisierten Zentrum regelmäßig reevaluiert werden. Dies umfasst Entwöhnung ebenso wie bei fehlender Perspektive eine Therapiezieländerung mit Beendigung der Unterstützung und Übergang zu Best Supportive Care.
Kommentar – „Alles wandelt sich, nichts geht unter.“
Die neuen Leitlinien sind weder Revolution noch letztes Wort, sondern eine ausgewogene Synthese des aktuellen Wissensstands. Frei nach Ovids Metamorphosen: „Alles wandelt sich, nichts geht unter.“
Die Diagnose des kardiogenen Schocks setzt eine kardiale Dysfunktion sowie klinische und laborchemische Zeichen der Gewebehypoperfusion voraus. Hypotonie, Laktaterhöhung und Vasopressorbedarf allein belegen keinen Low-output-Zustand. In früheren MCS-Studien war eine kardial bedingte Low-output-Hypoperfusion jedoch nicht immer eindeutig objektiviert.
Für den frühen Einsatz der NIV ist neben der klinischen Evidenz auch die pathophysiologische Rationale überzeugend. Das systemische Sauerstoffangebot (DO₂) hängt maßgeblich von Herzzeitvolumen, Hämoglobinkonzentration und arterieller Sauerstoffsättigung ab. Da das Herzzeitvolumen im kardiogenen Schock kaum kompensatorisch gesteigert werden kann, reduziert Hypoxämie das DO₂ und verschärft die Gewebehypoperfusion. Gleichzeitig erhöht die gesteigerte Atemarbeit den Sauerstoffverbrauch. NIV adressiert beide Mechanismen, indem sie die Oxygenierung verbessert und die Atemarbeit reduziert. Die High-Flow-Sauerstofftherapie wird von der Leitlinie nicht adressiert.
Neben der verbesserten Rekompensationstherapie kann Acetazolamid auf der Intensivstation begleitend eine häufige metabolische Alkalose korrigieren, welche etwa unter Schleifendiuretika, gastrointestinalen Säureverlusten oder Steroidtherapie auftritt.
Besondere Aufmerksamkeit erfordert der Übergang von der Intensivstation auf die Normalstation oder in ein anderes Krankenhaus. Eine über Tage erkämpfte Stabilisierung darf nicht dadurch an Wirkung verlieren, dass Restkongestion, begonnene Therapieoptimierung und erforderliche Auftitration bei Verlegung und Übergabe aus dem Fokus geraten. Die Beschränkung temporärer MCS auf ausgewählte Patientinnen und Patienten ist angesichts von Invasivität und Komplikationsrate konsequent. Ebenso folgerichtig ist die Klasse-I-Empfehlung für die Behandlung in einem erfahrenen High-Volume-Zentrum unter Einbindung eines multidisziplinären Schockteams. In diesem Zusammenhang werden die geplanten Mindestzahlen des G-BA helfen. Zahlreiche zugrundeliegende Studien wurden auf Herzmedizin.de bereits kommentiert. Hier erfolgt daher nur eine knappe Einordnung. Weiterführende Analysen finden sich in den verlinkten Beiträgen.
Bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz haben die Sicherung der Organperfusion und die frühzeitige Festlegung einer definitiven Behandlungsstrategie Priorität. Inotropika und temporäre MCS dienen als Überbrückung bis zur myokardialen Erholung, dauerhaften MCS oder Herztransplantation, nicht als therapeutische Endpunkte. Gerade die Aufwertung der kontinuierlichen Inotropikatherapie von IIb auf IIa unterstreicht diesen pragmatischeren intensivmedizinischen Ansatz. Die Sicherung der Organperfusion kann Inotropika rechtfertigen, obwohl diese den myokardialen Sauerstoffverbrauch erhöhen und Arrhythmien, oxidativen Stress und zelluläre Schädigung begünstigen.
Fazit
Entscheidend bleibt eine präzise Phänotypisierung, um medikamentöse Therapie, Inotropika und mechanische Kreislaufunterstützung gezielt und selektiv einzusetzen. Die Phasendefinition unterstreicht, herzinsuffizienzspezifische Therapien früh zu etablieren und Rekompensation, Therapieoptimierung und Auftitration über die Übergänge von Intensiv- auf Normalstation bis in die ambulante Weiterbehandlung konsequent fortzuführen.
Zur Person
PD Dr. Alexander Dietl
PD Dr. Alexander Dietl leitet die Internistische Intensivmedizin der Klinik und Poliklinik für Kardiologie, Pneumologie und internistische Intensivmedizin am Universitätsklinikum Regensburg. Als Leiter der Arbeitsgruppe Metabolism in Heart Failure liegt sein Hauptforschungsinteresse in der Analyse mitochondrialer Funktionen in der akuten Herzinsuffizienz und deren Rolle für die kardiale Erholung.
Zur Person
Prof. Lars Maier
Prof. Maier ist seit 2014 als Direktor und W3-Professor der Klinik und Poliklinik für Kardiologie, Pneumologie und internistische Intensivmedizin und als Leiter der Arbeitsgruppen im Bereich Experimentelle Kardiologie am Universitätsklinikum Regensburg tätig. Seine Tätigkeitsschwerpunkte umfassen die Herzinsuffizienz und koronare Herzerkrankungen.
Take-aways
- Kardiogener Schock erfordert mehr als Hypotonie: Entscheidend ist die Kombination aus kardialer Dysfunktion und Gewebehypoperfusion, auch bei erhaltenem Blutdruck.
- Herzinsuffizienztherapie früh beginnen: MRA, SGLT2-Inhibitoren und gegebenenfalls ARNI sollen bereits auf Intensiv- oder IMC-Station initiiert und auftitriert werden.
- NIV und konsequente Rekompensation gewinnen an Bedeutung: Bei respiratorischer Belastung soll NIV früh eingesetzt werden; bei persistierender Kongestion kann Acetazolamid die Rekompensation unterstützen.
- Mechanische Kreislaufunterstützung bleibt eine selektive Therapie: Temporäre MCS sollte ausgewählten Patientinnen und Patienten in erfahrenen High-Volume-Zentren mit multidisziplinärem Schockteam vorbehalten bleiben.
- Therapie darf an der Intensivstation nicht enden: Rekompensation, Therapieoptimierung und Auftitration müssen über die Verlegung bis in die ambulante Weiterbehandlung konsequent fortgeführt werden.
Referenzen
- Køber L. et al. 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure: Developed by the task force for the management of heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). With the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Endorsed by the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), European Heart Journal, 2026;, ehag100, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehag100
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