1Universitätsklinikum Magdeburg A.ö.R. Klinik für Kardiologie, Angiologie und Pneumologie Magdeburg, Deutschland; 2Universitätsklinikum Magdeburg Klinik für Neurologie Magdeburg, Deutschland; 3Universität Potsdam Fakultät für Gesundheitswissenschaften Potsdam, Deutschland; 4Otto-von-Guericke Universität Magdeburg Institut für Sportwissenschaft Magdeburg, Deutschland; 5Hochschule Kaiserslautern Institut für Informatik und Mikrosystemtechnik Magdeburg, Deutschland; 6Universität Lausanne Institut für Sportwissenschaft Lausanne, Schweiz; 7Universitätsklinikum Magdeburg Institut für Physiologie Magdeburg, Deutschland
Hintergrund: Kardiovaskuläre Erkrankungen (z.B. Bluthochdruck, Herzinsuffizienz) sind mit einem erhöhten Demenzrisiko assoziiert. So zeigen beispielhaft epidemiologische Studien, dass etwa 50% aller Herzinsuffizienz-Patienten kognitive Defizite aufweisen. Diesbezüglich sind präventive und therapeutische Ansätze zur Neuroprotektion bei Patienten mit Herzinsuffizienz zwingend erforderlich. Ein zentraler molekularer Mediator für synaptische Plastizität, der positiv mit kognitiver Leistungsfähigkeit assoziiert ist, ist der Brain-derived neurotrophic factor (BDNF). Für verschiedene Interventionen (z. B. körperliche Bewegung, Stressreduktion, Schlafhygiene) konnte gezeigt werden, dass diese die BDNF-Konzentration im Blut erhöhen können. Ein weiterer potentieller Ansatz zur Induktion von BDNF könnte eine kurzfristige Hypoxieexposition darstellen.
Methodik: 25 junge, gesunde Erwachsene (15 Frauen, 25,8 ± 3,3 Jahre) wurden in einer randomisierten kontrollierten Cross-over-Studie mittels zweier Interventionen (Normoxie vs. normobare Hypoxie) untersucht. Wir untersuchten die Auswirkungen einer einzelnen kontrollierten moderaten hypoxischen Intervention (90 Minuten, 80-85% periphere Sauerstoffsättigung [SpO2]) auf die BDNF-Konzentration im Blutserum und -plasma. Jeder Untersuchung ging eine 30-minütige Ruhephase (körperlich inaktiv, Rückenlage) unter normoxischen Bedingungen voraus, gefolgt von einer 90-minütigen Fortsetzung der normoxischen Bedingung oder 90-minütiger moderater normobarer Hypoxie (beides weiterhin körperlich inaktiv, Rückenlage). Plasma- und Serumblutproben wurden alle 15 Minuten über einen peripheren Venenverweilkatheter entnommen über die gesamte Untersuchungsdauer von 120 Minuten. Zudem wurden Herzfrequenz und SpO2 kontinuierlich gemessen.
Ergebnisse: Unsere Ergebnisse zeigen, dass eine 30-minütige körperlich inaktive Ruhephase unter normoxischen Bedingungen nach 15 und 30 Minuten zu einer signifikanten Verringerung der BDNF-Konzentration im Blutplasma und -serum führt. Unter Fortsetzung körperlicher Inaktivität unter Normoxie kam es zu weiteren signifikanten Verringerungen der BDNF-Konzentration nach weiteren 30 bzw. 90 Minuten im Plasma und nach 45 Minuten im Serum. Unter hypoxischen Bedingungen wurden keine weiteren signifikanten Veränderungen der BDNF-Konzentration festgestellt.
Diskussion: Unsere Untersuchungen zeigen, dass körperliche Inaktivität bereits nach 15 Minuten zu einer signifikanten Reduktion der Plasma- und Serum-BDNF Konzentration führte und bei weiterer Inaktivität diese Konzentrationen weiter signifikant verringert wurden. Dieser Reduktion konnte durch den Einsatz kontrollierter Hypoxie effektiv entgegengewirkt werden. Unsere Untersuchungen unterstreichen somit die essentielle Bedeutung körperlicher Aktivität auf neuromodulatorische Mediatoren (z. B. BDNF) und das neuroprotektive Potential kontrollierter Hypoxie. Des Weiteren zeigt sich die Bedeutsamkeit eines Standardprotokolls für zukünftige Untersuchungen mit BDNF, da bereits eine kurzfristige körperliche Inaktivität signifikanten Einfluss auf die BDNF-Konzentration hat.