https://doi.org/10.1007/s00392-025-02625-4
1Universitäres Herz- und Gefäßzentrum Hamburg Klinik für Kardiologie Hamburg, Deutschland; 2Kardiologische Praxis Orchideenstieg Hamburg, Deutschland; 3Universitätsklinikum Hamburg Eppendorf Klinik und Poliklinik für Diagnostische und Interventionelle Radiologie und Nuklearmedizin Hamburg, Deutschland; 4Universitätsklinikum Hamburg Eppendorf III. Medizinische Klinik und Poliklinik Hamburg, Deutschland
Hintergrund
Eine chronische Niereninsuffizienz erhöht das Risiko für kardiovaskulären Tod. Ursächlich ist oft eine urämische Kardiomyopathie, die zu einer linksventrikulären Hypertrophie, Dysfunktion und kardialer Fibrose führen kann. In dieser Studie, der populationsbasierten Hamburg City Health Study (HCHS), wurde das Auftreten myokardialer Auffälligkeiten abhängig von der Glomerulären Filtrationsrate (eGFR) und Albuminurie (Urin-Albumin-Kreatinin-Ratio, uACR) mittels multiparametrischer kardialer Magnetresonanztomographie (CMR) untersucht.
Methoden
Unter den ersten 10.000 Teilnehmern der HCHS wurden konsekutiv alle Individuen mit kontrastmittelverstärkter CMR analysiert (n=2587). Individuen mit einer eGFR < 30ml/min/1.73m2 wurde ausgeschlossen. Die CMR wurde an einem 3 Tesla Scanner durchgeführt (MAGNETOMTM Skyra, Siemens Healthcare, Erlangen) und lieferte Late-Gadolinium-Enhancement (LGE) Daten. Die Niereninsuffizienz wurde anhand der eGFR (nach Kreatinin und Cystatin) und der uACR klassifiziert. Multiple Regressionsmodelle wurden berechnet.
Ergebnisse
Das Studienkollektiv war im Median 67 [59;72] Jahre alt und die Verteilung der kardiovaskulären Risikofaktoren war typisch für diese Altersgruppe (Tabelle 1).
Eine abnehmende eGFR und eine Zunahme der uACR war mit einer Zunahme der kardialen Biomarker NT-proBNP und hsTnI (Abbildung 1) assoziiert. Linksventrikuläre Volumina sanken mit abnehmender eGFR, ohne einen signifikanten Einfluss auf die LV Ejektionsfraktion (Tabelle 2A). Die eGFR war nicht mit einer fokalen Fibrose im Sinne eines LGE assoziiert.
Eine Zunahme der uACR war mit einem Anstieg der LV Masse (ß 1.265 (CI: 0.691-1.84, p<0.001) und einer höheren Wahrscheinlichkeit für ein ischämisches LGE (OR 1.417 (1.094-1.836), p=0.0082) assoziiert.
Zusammenfassung
In dieser populationsbasierten Studie mit Individuen mittleren bis höheren Alters ist eine geringe Zunahme der Albuminurie mit einer Zunahme der LV Masse assoziiert und erhöht das Risiko für ischämische myokardiale Narben. Eine leichte Abnahme der eGFR dagegen ist mit einer Volumenabnahme des Herzens assoziiert.
Abbildung 1: Korrelation der eGFR und uACR mit kardialen Biomarkern
Tabelle 1: Klinische Charakteristika
|
n |
2587 |
|
Age, years |
67 [59, 72] |
|
Sex = female |
1071 (41.4) |
|
BMI, kg/m2 |
26.4 [23.8, 29.4] |
|
Current or former smoker |
1690 (65.5) |
|
Hypertension |
1857 (74.1) |
|
Diabetes mellitus |
247 (10.1) |
|
NT-proBNP, ng/l |
86 [47, 161] |
|
high sensitive Troponin I, ng/l |
3 [2, 4] |
|
eGFR (CKD-EPI), ml/min/1.73 m2 |
79 [69, 88] |
|
uACR, mg/g |
6 [4, 12] |
|
LVMi |
62 [54, 71] |
|
LVEDVi |
62 [52, 72] |
|
LVESVi |
19 [14, 24] |
|
LVEF |
70 [64, 75] |
|
RVEF |
58 [52, 65] |
|
Late-Gadolinium-Enhancement |
302 (25.9) |
|
Ischemic LGE |
65 (5.6) |
|
Non-ischemic LGE |
238 (20.4) |
|
Continous variables are presented as median and interquartile range, categorial variables are presented as absolute numbers and percentages. | |
Tabelle 2: Multiple lineare Regressionsmodelle für eGFR und uACR
|
A) eGFR |
Model 3a | |||
|
Outcome |
Coefficient |
n |
beta (95%-CI) |
p-value |
|
LVEF |
gfr |
1605 |
-0.024 (-0.055, 0.007) |
0.13 |
|
LVEDVi* |
gfr |
1574 |
1.002 (1.001, 1.003) |
<0.001 |
|
LVESVi* |
gfr |
1561 |
1.003 (1.001, 1.004) | 0.0012 |
|
B) uACR |
Model 3b | |||||
|
LVMi |
uACR_log |
1538 |
1.265 (0.691, 1.84) |
<0.001 |
| |
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*retransformed logarithmic outcomes. Betas are multiplicative instead of additive. Model 3a/b adjusted for - age, sex, heart rate, hypertension, atrial fibrillation, diabetes, diuretics, uACR/eGFR | ||||||