Autorenschaft
Prof. Dr. Christian Meyer und Dr. Ann-Kathrin Kahle
Klinik für Kardiologie/Elektrophysiologie/Angiologie/Intensivmedizin, EVK Düsseldorf
Fallvorstellung
Die intensivmedizinische Aufnahme eines 60-jährigen, männlichen Patienten mit einer ischämischen Kardiomyopathie bei einer koronaren 3-Gefäßerkrankung und Z.n. Hinterwandinfarkt vor 10 Jahren erfolgt im VT-Sturm mit multiplen ICD-Schock- sowie ATP-Abgaben bei >40 VT-Episoden. Vor einem Monat wurde bei rezidivierender VT mit mehrfachen Schockabgaben eine VT-Ablation im apiko-inferioren LV durchgeführt.
Bei nun aufgetretenem VT-Sturm wird eine Amiodaronaufsättigung begonnen. In einer Koronarangiographie zeigt sich kein Progress der bekannten KHK. Aufgrund weiterer VT-Episoden wird die Indikation zur Durchführung einer VT-Ablation gestellt und ein Kardio-CT mit anschließender Rekonstruktion eines 3D-Modells zur Prozedurplanung durchgeführt. In diesem zeigt sich ein ausgedehntes Areal einer Myokardausdünnung mit einer subendokardialen sowie transmuralen Narbe des baso- bis apiko-lateralen LVs (Abb. 1).
Abbildung 1: 3D-Rekonstruktion eines Kardio-CTs mit Visualisierung eines ausgedehnten Areals einer Myokardausdünnung (links) und einer subendokardialen sowie transmuralen Narbe (rechts, blau dargestellt) des baso- bis apiko-lateralen LVs.
In der EPU kommt es wiederholt zum spontanen Auftreten einer VT (CL 414 ms, sup. Achse, neg. in I, V3-6, pos. in V1/2) mit Verdacht auf eine Lokalisation im apiko-lateralen LV. Während des intermittierend durchgeführten Aktivierungsmappings zeigt sich die früheste Aktivierung am lateralen Apex, es kommt jedoch mehrfach zur mechanischen Terminierung der VT. Eine Pseudodelta-Welle von 150 ms (Grenzwert ≥35 ms) sowie eine „intrinsicoid deflection time“ von 170 ms (Grenzwert ≥85 ms; Berruezo et al., 2004) deuten auf einen subepikardialen Ursprung hin (Abb. 2).
Abbildung 2: Oben: EKG der VT (100 mm/s, Zykluslänge 414 ms) mit einer Pseudodelta-Welle und einer verlängerten „intrinsicoid deflection time“ und somit Verdacht auf eine Lokalisation im subepikardialen, apiko-lateralen LV. Unten: Bei Vorliegen eines großflächigen Areals einer Myokardausdünnung von <2 mm (rot dargestellt) erfolgt eine ausgedehnte Substratmodifikation von endokardial, insbesondere apiko-lateral, mit Elimierung aller LAVAs und LPs.
Aufgrund des großflächigen Areals einer Myokardausdünnung von <2 mm (Abb. 2) erfolgt bei bestehenden LAVAs und LPs eine ausgedehnte Substratmodifikation von endokardial, insbesondere apiko-lateral. Anschließend ist in der programmierten Stimulation keine VT mehr induzierbar.
Drei Jahre später erfolgt die erneute Vorstellung nach stattgehabter neuer klinischer VT mit adäquater ICD-Schockabgabe. Vorbereitend auf eine erneute VT-Ablation wird bei Verdacht auf Progress des arrhythmogenen Substrats eine weitere 3D-Rekonstruktion, basierend auf einem Kardio-CT, erstellt, welche eine sichtbare Homogenisierung des arrhythmogenen Substrats des baso- bis apiko-lateralen LVs als Resultat der erfolgreichen Indexablation zeigt (Abb. 3).
Abbildung 3: 3D-Rekonstruktion aus einer RAO-Projektion von endokardial mit Darstellung einer sichtbaren Homogenisierung des arrhythmogenen Substrats als Resultat der erfolgreichen Indexablation. Links: Initiale Rekonstruktion bei Vorstellung im VT-Sturm vor der Indexablation. Rechts: Rekonstruktion 3 Jahre später bei Verdacht auf Progress des arrhythmogenen Substrats zur Planung einer erneuten VT-Ablation nach wiederholtem Auftreten einer neuen klinischen VT anderer Ursprungslokalisation. Es zeigt sich eine Homogenisierung des arrhythmogenen Substrats des baso- bis apiko-lateralen LVs als Resultat der erfolgreichen Indexablation.
In der EPU kommt es zum spontanen Auftreten der klinischen VT (CL 270 ms, pos. in I, sup. Achse, pos. Konkordanz), welche jedoch hämodynamisch nicht toleriert wird. Bei Verdacht auf eine Lokalisation im infero-septalen LV und LAVAs und LPs eben hier erfolgt eine apiko-, mitt- und infero-septale Substratmodifikation sowie eine Ablation lateraler VT-Channels (Abb. 4).
Abbildung 4: Oben: EKG der VT (100 mm/s, Zykluslänge 270 ms) mit Verdacht auf eine Lokalisation im infero-septalen LV. Unten: Es erfolgt eine Ablation lateraler VT-Channels im Areal der ausgedehnten lateralen Myokardausdünnung sowie eine Substratmodifikation multipler LAVAs und LPs im Bereich der septalen Grenzzone der Myokardausdünnung.
Nach Ablation im Areal der lateralen Myokardausdünnung sowie an deren septaler Grenzzone ist anschließend keine VT mehr induzierbar. Seither ist der Patient klinisch beschwerdefrei und es ist zu keinen weiteren VT-Episoden gekommen.
Diskussion
Eine präprozedurale 3D-Bildgebung kann im Rahmen der Ablationsplanung, v.a. bei einem erwarteten komplexen arrhythmogenen Substrat, hilfreich sein. In diesem Beispiel ermöglicht sie die Visualisierung eines großflächigen Areals einer Myokardausdünnung. Bei nur begrenzt durchführbarem Aktivierungsmapping kann additiv mittels Pseudodelta-Welle und „intrinsicoid deflection time“ (=Intervall von der frühesten ventrikulären Aktivierung bis zum Peak der R-Zacke in V2) der Verdacht auf einen subepikardialen VT-Ursprung gestellt werden. Basierend auf den Informationen aus der 3D-Rekonstruktion wird anschließend die Entscheidung zur endokardialen Ablation getroffen. Dies zeigt, dass im Falle einer ausgeprägten Myokardausdünnung ein subepikardialer VT-Fokus erfolgreich mittels endokardialer Ablation behandelbar sein kann.
Schließlich kann eine wiederholte präprozedurale 3D-Bildgebung auch vor einer erneuten Ablation zur Visualisierung eines Progresses, in diesem Fall einer Homogenisierung des arrhythmogenen Substrats als Resultat der erfolgreichen Indexablation, sinnvoll sein. Auf diese Weise können potentiell neu entstandene VT-Channels in der 3D-Rekonstruktion visualisiert und anschließend im Rahmen der Ablation detektiert werden.
Referenzen
- Berruezo A, Mont L, Nava S, Chueca E, Bartholomay E, Brugada J. Electrocardiographic recognition of the epicardial origin of ventricular tachycardias. Circulation. 2004; 109 (15): 1842-7.