https://doi.org/10.1007/s00392-024-02526-y
1Universitätsmedizin Rostock Klinik und Poliklinik für Herzchirurgie Rostock, Deutschland; 2Core Facility Multimodale Kleintierbildgebung, Universität Rostock Rostock, Deutschland; 3Universitätsmedizin Rostock Kardiologie Rostock, Deutschland; 4Institut für diagnostische und interventionelle Radiologie Rostock, Deutschland
Hintergrund und Fragestellung:
In verschiedenen Tiermodellen und in Patienten konnte gezeigt werden, dass Ausdauertraining vor einem Herzinfarkt zu einer verbesserten Pumpfunktion nach einem Herzinfarkt führt. Da insbesondere im fortgeschrittenen Lebensalter trotz optimaler Primärprävention Herzinfarkte auftreten können, stellt Ausdauertraining - schon vor dem Auftreten eines Herzinfarktes - einen vielversprechender Ansatz dar, um das Ausmaß des kardialen Funktionsverlustes zu reduzieren. Studien mit strukturierten Trainingsprotokollen im Mausmodell existieren bisher nicht. Zudem wurden im Tiermodell bisher nur junge Ratten und Mäuse untersucht. Ziel der Studie war es, in alten Mäusen den Effekt eines strukturierten Ausdauertrainings vor einem Herzinfarkt auf das Remodeling des linken Ventrikels mittels MRT detailliert zu untersuchen.
Methodik:
Die Studie umfasste drei Gruppen weiblicher C57BL/6 Mäuse: 2 Monate alte Mäuse (yo-SED, n=11), 20 Monate alte Mäuse (old-SED, n=12) und 20 Monate alte trainierte Mäuse (old-EX, n=11). Das Training bestand nach zwei Wochen Eingewöhnungsphase aus sechs Wochen Laufbandtraining mit einer Geschwindigkeit von 0,18 m/s an fünf Tagen pro Woche für jeweils 30 Minuten.
Im Anschluss erfolgte die mikrochirurgische Induktion eines Herzinfarkts durch Okklusion des Ramus interventricularis anterior (RIVA). An Tag 28 nach Infarktinduktion erfolgte eine kardiale MRT um die Funktion und Morphologie zu messen. Die statistische Auswertung erfolgte mittels SigmaPlot 13.0.
Ergebnisse:
Das Ausdauertraining führte zu einer signifikant höheren linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) gegenüber der Kontrollgruppe (old-EX vs. old-SED: 25,5 ± 7,0 % vs. 18,8 ± 3,9 %; p<0,05). Zudem zeigte sich in der old-EX-Gruppe ein signifikant höheres Schlagvolumen und eine signifikant höhere Masse des linken Ventrikels als in den Gruppen yo-SED und old-SED.
Die enddiastolische Wanddicke des linken Ventrikels war sowohl im Infarkt-Areal als auch im gesunden Vergleichsareal bei der old-EX-Gruppe signifikant größer als in den Gruppen yo-SED und old-SED.
Bei der globalen Strain-Messung wurde in der old-EX-Gruppe ein signifikant geringerer longitudinaler Strain (GLS) gemessen als in der old-SED Gruppe.
Im Infarkt-Areal der old-EX-Gruppe wurde ein signifikant höherer radialer Strain (SPRS) gemessen als in den Gruppen yo-SED und old-SED.
Die Narbengröße war in der old-EX-Gruppe signifikant geringer als in den Gruppen yo-SED und old-SED (9,89 ± 2,7 % vs. 16,03 ± 5,2 % bzw. 18,38 ± 5,4 %).
Der Beginn regelmäßigen Ausdauertrainings im fortgeschrittenen Alter führt in Mäusen zu einem weniger ausgeprägten Verlust der kontraktilen Funktion nach einem Herzinfarkt. Dies scheint sowohl durch eine verbesserte kontraktile Funktion des gesunden Myokards und der Narbe also auch durch eine geringere Narbengröße zustande zu kommen. Die Hypertrophie der „Sport“-Herzen könnte hierzu im Sinne besserer Kompensationsmechanismen wesentlich beitragen.