Die eingeschlossenen Patientinnen und Patienten waren im Mittel 69 Jahre alt und zu 34 % weiblich; ≤70 % hatten eine linksventrikuläre Ejektionsfraktion ≤40 % und 45 % hatten eine neu diagnostizierte Herzinsuffizienz. Der primäre kombinierte Endpunkt war nicht signifikant vermindert im Vergleich zu Placebo (HR 0,86; 95%KI [0,68; 1,08; p=0,20). Ebenso war die Zahl der Herzinsuffizienz-Ereignisse (Re-Hospitalisierung bzw. dringende Vorstellung wegen Herzinsuffizienz) im Dapagliflozin-Arm nicht signifikant vermindert vs. Placebo (HR 0,91; 95%KI [0,71; 1,18]). CV-Tod (HR 0,78; 95% CI, 0.48-1.27) und Tod jeglicher Ursache (HR 0,66; 95%KI [0,43; 1,00]) waren tendenziell, aber nicht signifikant niedriger in der Dapagliflozin-Gruppe.
Ernste unerwünschte Ereignisse waren selten (symptomatische Hypotonie bei 3,6 % und 2,2 % sowie Verschlechterung der Nierenfunktion bei 5,9 % und 4,7 % unter Dapagliflozin vs. Placebo); insbesondere traten keine Ketoazidosen auf.
Eine präspezifizierte und mit den Primärdaten zusammen publizierte Metaanalyse, die zusätzlich EMPULSE und SOLOIST einschloss, zeigte, dass bei Patientinnen und Patienten, die wegen Herzinsuffizienz-Dekompensation hospitalisiert waren, eine frühe SGLT2-Hemmung sowohl CV-Todesfälle und Herzinsuffizienz-Ereignisse (HR 0,71; 95%KI [0,54; 0,93]; p=0,012) als auch Gesamtmortalität (HR 0,57; 95%KI [0,41; 0,80]; p=0,001) signifikant vermindert.