Isolierte linksventrikuläre Kavumobliteration (LVCO) ohne strukturelle Herzerkrankung: Eine seltene, aber relevante Differenzialdiagnose bei instabiler Angina

Hintergrund

Die linksventrikuläre Kavumobliteration (LVCO) bezeichnet eine systolische, nahezu vollständige Verkleinerung der Ventrikelhöhle. Klassisch tritt sie bei hypertropher Kardiomyopathie (HCM) auf, wo sie durch septale Hypertrophie und dynamische Obstruktion bedingt ist. Ihre Bedeutung außerhalb struktureller Herzerkrankungen ist bislang kaum untersucht. Beobachtungen deuten darauf hin, dass eine isolierte LVCO auch ohne morphologische Veränderungen hämodynamisch relevant werden kann – insbesondere bei Volumenmangel oder vorlastsenkender Therapie.

Fallvorstellung

Eine 60-jährige Patientin ohne bekannte Vorerkrankungen stellte sich mit plötzlich aufgetretenen, retrosternalen Schmerzen und vegetativer Begleitsymptomatik in der Notaufnahme vor. Das Ruhe-EKG zeigte ST-Hebungen in aVR und diffuse ST-Senkungen, was initial den Verdacht auf eine linksdominante Koronarerkrankung oder proximale Mehrgefäßerkrankung lenkte. Der Blutdruck lag bei 190/100 mmHg, jedoch ergaben sich klinische Hinweise auf Hypovolämie (reduzierter Hautturgor, trockene Schleimhäute).

Die Bedside-Echokardiographie zeigte eine hyperdynamische linksventrikuläre Pumpfunktion mit fast vollständiger systolischer Obliteration der Ventrikelhöhle (LVCO). Unmittelbar nach sublingualer Gabe von Nitroglyzerin kam es zu einer akuten hämodynamischen Entgleisung mit Blutdruckabfall, Dyspnoe und erneuter Thoraxschmerzsymptomatik. Nach rascher Volumensubstitution besserte sich der Zustand der Patientin vollständig.

In der Notfall-Koronarangiographie fanden sich keine hämodynamisch relevanten Stenosen. Die kardialen Marker waren initial unauffällig, zeigten im Verlauf jedoch einen diskreten Troponin-Anstieg. Die transthorakale Echokardiographie am Folgetag bestätigte eine persistierende LVCO mit typischem „dagger-shaped“-CW-Doppler-Profil und systolischem intrakavitären Druckgradienten von 25 mmHg. Es bestanden keine Hinweise auf eine HCM. Die kardiale MRT zeigte eine normale Geometrie des linken Ventrikels, eine hohe Auswurffraktion (80 %) und keinen Hinweis auf myokardiale Fibrose.

Die Patientin wurde auf eine Betablockertherapie eingestellt. Aufgrund einer begleitenden nicht-obstruktiven KHK erfolgte zusätzlich eine medikamentöse Sekundärprophylaxe mit ASS und Statin. Unter dieser Therapie und optimiertem Volumenstatus blieb sie beschwerdefrei.

Schlussfolgerung

Die isolierte LVCO kann – auch ohne strukturelle Myokarderkrankung – unter bestimmten Bedingungen eine hämodynamisch relevante Angina pectoris auslösen. Der Fall zeigt, dass es sich dabei funktionell um eine dynamische Obstruktion handeln könnte, vergleichbar mit einer „Pseudo-HOCM“. Das typische Doppler-Profil und die Reversibilität der Beschwerden unter Volumentherapie stützen diese Annahme. Die isolierte LVCO sollte bei instabiler Angina, insbesondere unter Hypovolämie oder vorlastsenkender Therapie, als differenzialdiagnostische Möglichkeit berücksichtigt werden.