Nach einer Inkubationsdauer von 96 Stunden wurde eine Transkriptomanalyse der behandelten LMS und Kontrollen durchgeführt. Dabei wurden 60 unterschiedlich exprimierte Gene identifiziert. Die nachfolgende Quantifizierung ergab den größten Expressionsunterschied für den SMAD-Proteinkomplex, der eine Schlüsselrolle im TGFβ-Signalweg einnimmt. Dieser Signalweg ist verantwortlich für die Regulation wichtiger zellulärer Prozesse wie Proliferation, Apoptose, Fibrose und Gewebeumbau. Eine signifikante erhöhte Expression in den Kontrollproben wurde für das Gen FGF-1 beobachtet, welches an kardialen Umbauprozessen wie Fibrose beteiligt ist. Auch für weitere mit Fibrose assoziierten Gene wurde eine Dysregulation nachgewiesen wie für CCN2, CCL20, CCL2, TGFB2 und PTX3.
Insgesamt zeigte diese Studie erstmals, dass die Blockade von miR-21 durch LNA-anti-RNA im humanen Herzgewebe möglich ist und die zelluläre Vitalität deutlich verbessern kann. Weiterhin bestätigte die Transkriptom-Analyse, dass die Inhibition von miR-21-signifikante Effekte auf Fibrose, Inflammation und Angiogenese im Herzgewebe hat. Unklar bleibt allerdings, wie lange diese Effekte in-vivo andauern. Laut Literaturangaben hält die Wirksamkeit einer systemischen Anti-miR-21-Therapie bei Schweinen mindestens 2 Wochen lang an.2 Außerdem wurden im Tiermodell positive Effekte einer systemischen Anti-miR-21-Therapie auf die Leber- und Nierenfunktion nachgewiesen. Einschränkungen dieser Organfunktionen sind häufige Komorbiditäten einer fortgeschrittenen Herzinsuffizienz.
