Neben der kausalen Rolle von LDL-Cholesterin in der Entstehung von Atherosklerose1 stellt Inflammation die zweite bedeutsame Ursache für die Entwicklung atherosklerotischer Läsionen dar, trägt insbesondere durch die Instabilisierung einer Plaque und deren Rupturgefahr zu kardiovaskulären (CV) Ereignissen bei2. Als ein Marker systemischer Inflammation ist das C-reaktive Protein (CRP) mit kardiovaskulären Ereignissen assoziiert3.
Mehrere große randomisiert-prospektive Studien haben eine Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse durch eine antiinflammatorische Therapie in Patienten mit erhöhter Inflammation (erhöhtes CRP) zeigen können, u. a. durch Statintherapie4, Hemmung der Neutrophilen-Aktivität durch Colchicin5 oder Interleukin 1 – Inhibition durch Canakinumab6. Bis auf die Statintherapie finden die genannten anti-inflammatorischen Ansätze, teilweise wegen erhöhter Infektionsrate und fehlender Reduktion der Gesamtsterblichkeit, jedoch keine breite klinische Anwendung.
Akute inflammatorische Erkrankungen können durch Begünstigung einer Plaqueruptur insbesondere in Patientinnen und Patienten mit bekannter Atherosklerose zu CV-Ereignissen, v. a. Myokardinfarkten, führen. Zusätzliche Effekte einer akuten Infektion sind u. a. eine Erhöhung der Herzfrequenz und pro-thrombotische Effekte. Bereits seit langem ist die Assoziation insbesondere von Atemwegsinfekten7 mit darauffolgenden kardiovaskulären Ereignissen bekannt. In der Woche nach einer Influenza-Infektion fand sich ein 6-fach erhöhtes Risiko für Myokardinfarkte8.