Der besondere Fallbericht veranschaulicht, dass der Cholesteringehalt der Nahrung nur indirekt mit der Cholesterin-Serum-Konzentration korreliert. Der Cholesterin-Transport in der Darmwand und der Stoffwechsel der Lipoproteine in der Leber sind hochregulierte, dynamische Prozesse. Wesentliche Stellgrößen der Cholesterin-Homöostase sind genetisch determiniert. Als Beispiel liegt bei der Familiären Hypercholesterinämie (hohe Prävalenzrate, in der heterozygoten Form ca. 1 : 250) häufig eine Punktmutation im LDL-Rezeptor vor. Betroffene Personen haben daher auch bei cholesterinarmer Ernährung hohe LDL-C-Spiegel.
Der Effekt der Nahrung auf das Serum-Cholesterin wird häufig überschätzt und hängt vom Ausgangszustand ab. Bei Übergewicht und grober Fehlernährung kann eine Gewichtsreduktion und Ernährungsumstellung in Einzelfällen eine 20–30%ige langfristige LDL-C-Reduktion ermöglichen. Im Mittel wird jedoch das LDL-C auch durch die massive Maßnahme der Umstellung von einer Mischkost auf eine vegetarische oder vegane Kost nur um 0,3 mmol/L (12 mg/dL) gesenkt; dieser Wert liegt unter der analytischen Schwankung der Messung.2 Leider ist daher in der Regel auch bei motivierten Personen der Effekt einer Ernährungsumstellung auf das Serum-Cholesterin gering.
Ein häufiger Irrtum betrifft Empfehlungen zu den Bestandteilen der Mittelmeer-Diät, die leider nachweislich keinen Effekt auf das Serum-LDL-C hat.3 Alte epidemiologische Studien zur Assoziation eines hohen regelmäßigen Eier-Konsums mit kardiovaskulärem Risiko sind durch eine unzureichende Adjustierung für Sozial-Status und andere Lebensstilfaktoren eingeschränkt und geben natürlich keine Information für einen gelegentlichen Eier-Konsum.
Fazit: Das Osterei ist schon lange „rehabilitiert“. Lebensfreude und Geselligkeit sind kardio-protektiv. Frohe Ostern!